และหลังช่วยนําเข้าธาตุเหล็กเข้าสู่เซลล์ แต่การศึกษาพบว่าตัวรับทั้งสองอาจถูกใช้ประโยชน์จาก coronavirus ทีมมองหาโปรตีนเหล่านี้เช่นเดียวกับ ACE2 และ TMPRSS2 ในเซลล์เบต้าจากผู้บริจาคอวัยวะ COVID-negative ห้าราย ”เราแยกเกาะเล็กเกาะน้อย [กลุ่มของเซลล์ตับอ่อน] ออกจากซากศพของมนุษย์เมื่อพวกเขาเข้ามา” Jackson กล่าวโดยสังเกตว่าเนื้อเยื่อจะต้องถูกรวบรวมและใช้อย่างรวดเร็วเพื่อเป็นประโยชน์สําหรับการทดลอง
เช่นเดียวกับในการศึกษาก่อนหน้านี้พวกเขาพบระดับต่ําของ ACE2 และ TMPRSS2
ในเซลล์เบต้าจากผู้บริจาค แต่ที่น่าสนใจพวกเขาพบความอุดมสมบูรณ์ของ NRP1 และ TRFC เมื่อเทียบกับเซลล์อัลฟาเซลล์ตับอ่อนอีกชนิดหนึ่งเซลล์เบต้าแสดง NRP1 และ TRFC มากขึ้นโดยบอกใบ้ว่าไวรัสอาจแสดงการเลือกเซลล์เบต้าหากติดเชื้อตับอ่อนที่เกี่ยวข้อง: ทําไม COVID-19 ถึงฆ่าคนบางคนและไว้ชีวิตผู้อื่น นี่คือสิ่งที่นักวิทยาศาสตร์กําลังค้นหา จากนั้นทีมได้แยกเกาะเล็กเกาะน้อยออกจากผู้บริจาค COVID-negative และเปิดเผยเนื้อเยื่อให้กับ SARS-CoV-2 ในห้องปฏิบัติการ หลังจากผ่านไปหลายวันพวกเขาเปิดเผยเซลล์ไปยังแอนติบอดีที่ยึดติดกับส่วนหนึ่งของ coronavirus เพื่อดูว่าเซลล์ใดที่ติดเชื้อและพบหลักฐานของ SARS-CoV-2 ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์เบต้า พวกเขาพบว่าพวกเขาสามารถบล็อกการติดเชื้อนี้โดยการปิดกั้นตัวรับ NRP1 ด้วยโมเลกุลขนาดเล็กที่เรียกว่า EG00229 ข้อเท็จจริงนี้บอกใบ้ว่า NRP1 อาจเป็นกุญแจสําคัญในการเข้าสู่ coronavirus เข้าสู่เซลล์เบต้าแจ็คสันกล่าวว่า
”ลองนึกภาพคุณกําลังพยายามจับบาสเก็ตบอล: การจับด้วยมือเดียวนั้นยุ่งยากและ … คุณฟลุ๊คบอลบ่อยๆ การจับสองมือเป็นเหตุการณ์ที่แม่นยําและมีประสิทธิภาพมากขึ้น” ในการติดเซลล์โครงสร้างของ coronavirus ที่เรียกว่าขัดขวางจะต้องเสียบเข้ากับ ACE2; ในการเปรียบเทียบนี้ NRP1 อาจช่วยในการ “จับ” coronavirus และแทรกเข็มแม้ว่าจะมีตัวรับ ACE2 ค่อนข้างน้อยแต่ก็อธิบาย การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่า NRP1 คว้าชิ้นส่วนเฉพาะของเข็มและที่ปิดกั้นการโต้ตอบนี้ค่อนข้าง hobbles ความสามารถของไวรัสที่จะติดเชื้อเซลล์ในวัฒนธรรมตามรายงานเดือนพฤศจิกายนในวารสารวิทยาศาสตร์
ทีมยังพบว่าเซลล์เบต้าที่ติดเชื้อผลิตอินซูลินน้อยกว่าเซลล์ที่ไม่ติดเชื้ออย่างมีนัยสําคัญเมื่อสัมผัส
กับกลูโคสมูลค่าของมื้ออาหาร และในเซลล์ที่ติดเชื้อสัญญาณโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์เริ่มเพิ่มขึ้น ผลกระทบเหล่านี้อาจถูกบล็อกอีกครั้งด้วย EG00229, เน้นความสําคัญที่อาจเกิดขึ้นของ NRP1 กับการติดเชื้อ.หลังจากเห็นว่าไวรัสสามารถติดเชื้อเซลล์เบต้าจากผู้บริจาค COVID-negative ทีมต้องการดูว่าไวรัสถูกครอบตัดในผู้ที่เสียชีวิตจาก COVID-19 หรือไม่ พวกเขาพบสารพันธุกรรมของโคโรนาไวรัสในตับอ่อนของผู้บริจาคเจ็ดในเก้าคน การใช้แอนติบอดีเช่นเดียวกับในการทดลองก่อนหน้านี้ทีมยืนยันว่า SARS-CoV-2 ปรากฏในเซลล์เบต้าของผู้บริจาคสี่ในเจ็ดเซลล์ ภายในเซลล์เบต้าเหล่านั้น, พวกเขายังพบคําแนะนําทางพันธุกรรมการเข้ารหัสสําหรับโปรตีนขัดขวาง.
ตับอ่อนของผู้บริจาคอีกสามคนแสดงความเสียหายอย่างกว้างขวางซึ่งเป็นผลมาจากเอนไซม์ย่อยอาหารที่กินอวัยวะอย่างรวดเร็วหลังจากเสียชีวิตผู้เขียนบันทึกไว้ในรายงานของพวกเขา ดังนั้นอาจเป็นไปได้ว่าการทดสอบแอนติบอดีกลับมาเป็นลบสําหรับผู้บริจาคสามคนเนื่องจากความรุนแรงของความเสียหายนั้นแจ็คสันแนะนํา ในทางกลับกันการทดสอบเชิงลบอาจถูกต้องเนื่องจากผู้ป่วยบางรายที่มี COVID-19 รุนแรงไม่จําเป็นต้องมีเซลล์เบต้าที่ติดเชื้อ
”เราจําเป็นต้องให้พลังงานการศึกษาที่ใหญ่กว่ามากเพื่อให้ได้จํานวนจริงเกี่ยวกับอัตราการติดเชื้อในเซลล์เบต้าตับอ่อนสําหรับผู้ป่วยที่มี COVID รุนแรง” Jackson กล่าวการศึกษาทําให้เกิดคําถามอื่น ๆ สมมติว่าไวรัสโจมตีเซลล์เบต้าในคนที่มีชีวิตเช่นเดียวกับในจานทดลองไวรัสจะไปถึงตับอ่อนได้อย่างไร? การโจมตีของโรคปอดบวมอาจช่วยให้ไวรัสหลบหนีจากทางเดินหายใจและทําให้เกิดการติดเชื้อทุติยภูมิที่อื่นเช่นในตับอ่อน แต่ตอนนี้ยังไม่ชัดเจนแจ็คสันกล่าว การศึกษายังรวมถึงผู้ที่เป็นโรคร้ายแรงเท่านั้นดังนั้นจึงไม่ชัดเจนว่าการติดเชื้อตับอ่อนเคยเกิดขึ้นในการติดเชื้อ COVID-19 ที่ไม่รุนแรงหรือไม่
และถ้าและเมื่อไวรัสรุกรานตับอ่อน “การติดเชื้อของตับอ่อนมีความสัมพันธ์กับ … อินซูลินลดลง?” แอนดิโนพูด ทีมสังเกตเห็นว่าในจานทดลองเซลล์เบต้าผลิตอินซูลินน้อยลงหลังจากการติดเชื้อ แต่ขอบเขตของการลดลงนั้นอาจแตกต่างกันในคนที่มีชีวิต “ฉันคิดว่านั่นเป็นคําถามที่สําคัญเห็นได้ชัดว่า … และนั่นเป็นสิ่งที่สําหรับผม ที่กระดาษไม่ได้อยู่” นอกจากนี้จําเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทําความเข้าใจบทบาทของระบบภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อตับอ่อนเขาตั้งข้อสังเกต ในทางทฤษฎีการติดเชื้อโดยตรงอาจทําให้เกิดการอักเสบอย่างกว้างขวางในตับอ่อนทําให้เกิดความเสียหายเป็นพิเศษและในคนที่ไวต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 1 สิ่งนี้อาจทําให้เกิดหรือทําให้การโจมตีภูมิต้านตนเองในอวัยวะแย่ลง แต่สําหรับตอนนี้ นั่นคือการคาดเดาทั้งหมด แอนดิโนกล่าว
credit : commercialestimators.com, congresoperfilacion.com, cruisersmotorcycles.com, cubmasterchris.com, ediscoveryreporters.com, emergencyflashlightnow.com,expatdailynewssouthamerica.com, experienceporto.com, faithresourcecenter.com, familyatyourfingertips.com
