โดย Nicoletta Lanese เผยแพร่เมื่อ มิถุนายน 01, 2021illustration of the pancreas inside the human body, with a diagram of an insulin molecule on the right(เครดิตภาพ: เก็ตตี้/KATERYNA KON/ห้องสมุดภาพวิทยาศาสตร์)ไวรัสโคโรนาที่ทําให้เกิด COVID-19 สามารถติดเชื้อเซลล์ที่ผลิตอินซูลินในตับอ่อนลดความสามารถในการหลั่งอินซูลินและบางครั้งทําให้เกิดการตายของเซลล์การศึกษาใหม่ชี้ให้เห็นว่า
การทําลายเซลล์ที่ผลิตอินซูลินเหล่านี้, ที่เรียกว่าเซลล์เบต้า, อาจเลวลงอาการของโรคเบาหวาน
, โดยเฉพาะอย่างยิ่งชนิด 1 โรคเบาหวาน, ที่ตับอ่อนอยู่แล้วทําให้อินซูลินน้อยหรือไม่มี, ตามที่ผู้เขียนการศึกษา. “ถ้าคุณจินตนาการว่ามีผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคเบาหวานอยู่แล้วหากไวรัสเข้ามาและตอกตะปูเซลล์เบต้าที่เหลือที่คุณมีนั่นไม่ดีเลย” ปีเตอร์แจ็คสันผู้เขียนอาวุโสร่วมศาสตราจารย์ในภาควิชาจุลชีววิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาที่โรงเรียนแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดกล่าว
นอกจากนี้การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่า COVID-19 ที่รุนแรงอาจก่อให้เกิดโรคเบาหวานในผู้ที่ไม่มีประวัติอาการมาก่อนเพิ่มความเป็นไปได้ที่ไวรัสจะติดเชื้อเซลล์เบต้า Live Science รายงานก่อนหน้านี้ แนวโน้มนี้ยังคงถูกตรวจสอบ แต่จากข้อมูลใหม่แจ็คสันกล่าวว่าเขาคิดว่าบางครั้งไวรัสอาจก่อให้เกิดโรคเบาหวานโดยทําร้ายเซลล์เบต้า สิ่งนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นเมื่อผู้ที่มี prediabetes หรือเงื่อนไขสุขภาพอื่น ๆ ที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคเบาหวานพัฒนากรณีที่รุนแรงของ COVID-19 ที่เกี่ยวข้อง: 20 ของโรคระบาดที่เลวร้ายที่สุดและการระบาดใหญ่ในประวัติศาสตร์ ผู้ที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 หรือชนิดที่ 2 – ที่ร่างกายทําอินซูลินบางอย่าง แต่เนื้อเยื่อไม่สามารถรับได้เนื่องจากความต้านทานต่ออินซูลิน – เผชิญกับความเสี่ยงของการเกิดอาการ COVID-19 ที่รุนแรงกว่าประชากรทั่วไปตามศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) โดยทั่วไปผู้ที่เป็นโรคเบาหวานมีโอกาสมากกว่าผู้ที่ไม่มีโรคที่จะพบภาวะแทรกซ้อนเมื่อติดเชื้อไวรัสใด ๆ เนื่องจากสภาพอาจทําให้การทํางานของภูมิคุ้มกันลดลง
ที่กล่าวว่าไม่มีใครรู้ว่า SARS-CoV-2 ไวรัสที่ทําให้เกิด COVID-19 สามารถโจมตีตับอ่อนได้โดยตรงหรือไม่แจ็คสันกล่าวว่า
เพื่อสอบสวนคําถามนี้แจ็คสันและเพื่อนร่วมงานของเขาทําการทดลองเกี่ยวกับเนื้อเยื่อตับอ่อนจากผู้บริจาคอวัยวะซึ่งเก้าคนเสียชีวิตจากการติดเชื้อ COVID-19 อย่างรุนแรงและ 18 คนที่เสียชีวิตจากสาเหตุอื่น ๆ และทดสอบเชิงลบสําหรับไวรัส ในกลุ่มแรกพวกเขาพบว่า SARS-CoV-2 ติดเชื้อโดยตรงจากเซลล์เบต้าของบุคคลบางคนและในการทดลองจานทดลองหลายครั้งพวกเขาพบว่าไวรัสสามารถติดเชื้อทําลายและฆ่าเซลล์เบต้าที่ดึงมาจากผู้บริจาครายอื่นที่เสียชีวิตจากสาเหตุที่ไม่ใช่ COVID-19 ตามรายงานที่ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 18 พฤษภาคมในวารสาร Cell Metabolism
อย่างไรก็ตามแม้จะมีหลักฐานใหม่นี้คําถามกลางว่า SARS-CoV-2 ติดเชื้อโดยตรงของเซลล์เบต้า
ใน vivo ยังคงไม่สงบดร. Alvin Powers ผู้อํานวยการศูนย์โรคเบาหวาน Vanderbilt ในแนชวิลล์ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในการศึกษา การศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่าเซลล์ตับอ่อนสามารถติดเชื้อในจานทดลอง ได้ แต่สิ่งเดียวกันนี้ไม่ได้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนในมนุษย์เขากล่าวว่า นักวิทยาศาสตร์จะต้องตรวจสอบตัวอย่างตับอ่อนเพิ่มเติมจากผู้ป่วยที่เสียชีวิตจาก COVID-19
เกี่ยวกับรายงานของ COVID-19 ที่ก่อให้เกิดโรคเบาหวาน “เรารู้ว่าผู้ที่เป็นโรคเบาหวานชายแดนหรือ prediabetes เมื่อพวกเขาได้รับ [วิกฤต] ป่วยด้วยอะไรด้วยโรคปอดบวมด้วยหัวใจวายด้วยโรคหลอดเลือดสมอง บางครั้งโรคเบาหวานก็ปรากฏขึ้น” Powers บอกกับ Live Science ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าอาจมีการเพิ่มขึ้นของผู้ป่วยโรคเบาหวาน “ไม่ใช่เพราะความเป็นพิษโดยตรงจากไวรัส SARS-CoV-2” แต่เป็นเพราะคนป่วยหนักบางครั้งก็พัฒนาโรคเบาหวาน โดยทั่วไปรายงานของโรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19 มีความขัดแย้งและยังคงรับประกันการตรวจสอบเพิ่มเติม Powers เขียนไว้ในความเห็นล่าสุดที่ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 7 เมษายนใน The Lancet
ไวรัสอาจแตกเป็นเซลล์เบต้าได้อย่างไร ในการตรวจสอบว่า SARS-CoV-2 ติดเชื้อเซลล์เบต้าหรือไม่ขั้นตอนแรกคือการหาว่าไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เหล่านั้นตั้งแต่แรกอย่างไร ไวรัสส่วนใหญ่ใช้โปรตีนตัวรับที่เรียกว่า ACE2 เพื่อแอบเข้าไปในเซลล์ แต่โปรตีนอื่น ๆ อีกมากมายบนพื้นผิวเซลล์ดูเหมือนจะช่วยรองไวรัสเพื่อเสียบเข้ากับ ACE2 Powers กล่าวว่า สําหรับการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ตีพิมพ์ 1 ธันวาคม 2020 ในการเผาผลาญเซลล์ Powers และเพื่อนร่วมงานของเขาไปตามล่าหา ACE2 และหนึ่งในโปรตีนเหล่านี้เรียกว่า transmembrane serine protease 2 (TMPRSS2) ในเซลล์เบต้า แต่พบเพียงเล็กน้อยเช่นกัน ในการศึกษาอิสระอื่นที่ตีพิมพ์ในวารสารเดียวกันนักวิจัยได้ข้อสรุปเดียวกันทําให้ดูเหมือนว่า SARS-CoV-2 มีประตูไม่กี่บานในเซลล์เบต้า ”การโต้เถียงมาจาก ‘เฮ้มีตัวรับไม่มากนักที่นี่ดังนั้นจึงต้องไม่ใช่ว่าไวรัสจะติดเชื้อเซลล์เบต้า'” อย่างไรก็ตาม, มีคําถามว่า ACE2 ไวรัสต้องทําลายเข้าไปในเซลล์, และยังคงโปรตีนอื่น ๆ อาจช่วยเพิ่มความสามารถในการสลักลงบนตัวรับ ACE2, Andino กล่าวว่า.
